呼吸衰竭
一、睡眠衰竭概述
呼吸衰竭是临床上经常遇到的一种危重病症，实际上许多重症疾病均可发生呼吸衰竭，故呼吸衰竭实际上是一个综合征，而不是一个疾病。呼吸衰竭通常是由于肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气／血流比例失调等原因，使静息状态下吸人空气时出现低氧血症和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢混乱的临床综合征。
急性或慢性呼吸衰竭也是临床上危重患者死亡的一个重要原因。慢性阻塞性肺部疾病患者晚期常死于呼吸衰竭。肺炎患者的死亡原因，7%以上为呼吸衰竭。美国重症监护病房（ICU）的患者中，每年约有34%因呼吸衰竭而接受机械通气治疗，总数达50万人。
急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure,ARF）患者，如果原先无心肺疾患或系统疾病，存活率可超过85%，健康老人（80岁）患急性呼吸衰竭后，生存率也接近85%。然而，多器官功能障碍综合征（MODS）或原先有肝、肾、或慢性肠胃道疾病伴营养不良者，其预后较差。其中约17%的患者需要机械通气治疗，这些患者中年龄较大的只有9%的存活率，年轻者也不过36%。表1-3-1列举了急性呼吸衰竭的临床特征和预后。
常见原因发生率%生存率%
急性呼吸窘迫综合征（ARDS)
心源性肺水肿
心肺骤停
慢性阻塞性肺疾病（COPD)
中枢神经系统疾病（外伤、脑卒中、出血）
药物过量
代谢性昏迷
神经肌肉疾病
肺炎
哮喘
其他
呼吸衰竭是一种功能性疾病，由影响肺功能的多种病理情况所致，这些病理改变使肺功能不能维持正常的Pa02或排出C02。呼吸衰竭可为急性或慢性表现，取决于疾病过程的病理，病理生理和治疗反应。通常急性和慢性呼吸衰竭取决于动脉血气分析，但是临床上不一定与这些血气分析的数据相符合。
二、呼吸衰揭的定义、病因和分类
（一）呼吸衰竭的定义迄今尚无公认的呼吸衰竭定义。当前国外大多数呼吸内科权威教科书，将呼吸衰竭定义为：当呼吸功能损伤到气体交换不能维持正常的动脉血气水平，动脉血氧分压（Pa02）降低和（或）动脉血二氧化碳分压（PaC02）增高并超越正常范围时，即有呼吸衰竭存在。通常血气诊断标准是在海平面、静息状态及呼吸空气的情况下，PammHg(6.7kPa,1kPa=7.5inmHg），和（或）PaCmmHg(6kPa）。但是美国年出版的“肺脏病学”则将高碳酸性呼吸衰竭定义为PaCmmHg，而低氧性呼吸衰竭定义为当吸氧浓度注60%时，PammHg。年11月美国国立心、肺、血液学会（NHLBI｝和WHO发表的“慢性阻塞性肺疾病全球创议GOLD）修订版中把呼吸衰竭定义在海平面呼吸空气的情况下，Pa0小于8kPa(60mmHg）伴有或不伴有PaCOmmHg。然而，必须指出：这些血气分析指标并不是硬性规定指标是为临床服务的应该结合患者的病史、体征和其他实验室检查结果进行综合评估。一般而言，如果患者失去对体内器官提供充分的氧合能力或通气能力的情况下，则可以认为患者可能了发生呼吸衰竭。对于发生急性呼吸衰竭的患者，临床上需要进行紧急处理，包括：紧急气道管理、机械通气治疗和稳定循环功能。其后的临床任务有：呼吸衰竭病因的鉴别诊断、根据临床和实验室结果制定治疗计划、对患者进行呼吸监护必要时进行右心导管检查。（二）呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因繁多，脑、脊髓、神经肌肉系统，胸廓或胸膜，心血管，上气道、下气道和肺泡，其中任何一个环节的异常均可导致呼吸衰竭。临床上通常引起急、慢性呼吸衰竭的主要病因有：1.气道阻塞性疾病①急性病：如会厌炎、喉水肿、气道内异物、细支气管炎、支气管哮喘；②慢性病：如慢性阻塞性肺部疾病，其中包括慢性支气管炎、肺气肿，以及睡眠呼吸暂停综合征、支气管扩张等。肺实质浸润性疾病①急性病：各种原因引起的肺炎、结缔组织疾病合并肺间质病等；②慢性病：结节病、肺尘埃沉着病、弥漫性肺间质纤维化，包括特发性肺间质纤维化和其他各种原因引起的肺间质纤维化。肺水肿性疾病①心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭；②肺泡－毛细血管膜通透性增加：各种原因引起的休克、海洛因中*、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。肺血管疾病①急性病：肺血栓栓塞、空气、脂肪栓塞等；②慢性病：肺血管炎、多发性微血栓形成等。胸壁与胸膜疾病①急性病：气胸；②慢性病：脊柱后侧凸、胸膜纤维化、胸腔积液等。神经肌肉系统疾病①脑部：镇静药和麻醉药的应用、脑血管疾病、感染、肿瘤；②外周神经：多发性神经炎、多发性脊髓炎；③肌肉：肌萎缩症、重症肌无力、肥胖和吉兰－巴雷综合征（急性炎症性脱髓销性多发性神经病）等。（三）呼吸衰竭的分类虽然临床上有许多疾病可以引起呼吸衰竭，按照其原发异常改变对呼吸系统的效应，通常能将上述各种疾病分类如下：1.中枢神经系统的异常药物的作用、结构病变和代谢疾病对中枢神经系统的影响，均可导致中枢呼吸驱动的抑制，可产生低通气综合征和高碳酸血症，临床上可为慢性或急性呼吸衰竭的表现。麻醉药物或其他镇静药物的过量是呼吸衰竭的常见原因。最常见的是急性中*，长期应用某些制剂（如：美沙酣），可产生慢性高碳酸血症呼吸衰竭。“结构型”的中枢神经系统异常所产生的高碳酸血症，其常见疾病有脑膜脑炎、局部的肿瘤或髓质的血管异常或影响髓质控制系统的卒中。通常呼吸衰竭伴有其他神经系统的异常临床表现。各种代谢异常通过抑制呼吸中枢而产生高碳酸血症。常见原因有：黏液性水肿、肝功能衰竭和晚期尿*症。除此之外，中枢神经系统的PaC02升高可使中枢神经系统进一步抑制，并促使C02、满留。例如，慢性代谢性碱中*时，常有PaC02的升高，其原因常与利尿剂的应用有关。周围神经系统或胸壁的异常各种周围神经系统疾病，神经肌肉疾患和胸壁的异常，常伴有高碳酸血症和低氧性呼吸衰竭。这类疾病主要特征是患者不能维持适当的每分钟通气量水平以排出机体所产生的C02，且常伴随有呼气肌群的损害，肺不张和吸入性肺炎。神经肌肉疾病所致高碳酸血症呼吸衰竭的常见原因是吉兰－巴雷综合征、重症肌元力、多发性肌炎、肌萎缩和代谢性肌肉疾病。除此之外，急性脊髓灰质炎和创伤性脊髓损伤也常伴有高碳酸血症。药物所致的高碳酸血症，其原因包括应用去极化和非去极化的麻醉制剂，尤其在应用皮质激素时，（如：处理哮喘持续状态）、重症肌无力治疗时出现胆碱能危象，肌无力的患者应用氨基糖昔类抗生素等。胸壁异常是呼吸衰竭另一类常见的呼吸衰竭原因。常见有：严重的脊柱侧弯，连榈胸、广泛的胸廓成形术和重度肥胖等。上述各种原因所致的呼吸衰竭，其共同特点为吸气肌群的衰弱或胸廓活动程度受限制，从而造成潮气量的降低。患者最初可通过增加呼吸频率来代偿潮气量的降低，以维持一定的每分通气量，但随着病情进展，最终仍导致每分通气量降低。此外，患者的叹气功能也受损，加上潮气量的减少，导致肺不张的发生和肺顺应性的降低。肺顺应性的下降则使潮气量进一步减少和呼吸功的增加。因此造成通气量下降，而另一方面由于VD/VT的增加（原因为肺不张等），使患者的通气需要增加。通气供应和通气需要之间产生了明显的失衡，从而造成高碳酸血症更进一步由于延髓反射机制受损及呼吸肌群的受累，造成咳嗽功能障碍，造成吸人性肺炎和继发性的低氧血症。除上述原因外，由于胸廓形态异常（如脊柱侧凸等）可造成呼吸功增加，造成呼吸肌群氧耗量增加，呼吸肌群的总氧耗量比例也增加。气道的异常上气道或下气道的阻塞性疾病，均为慢性高碳酸血症的常见原因。上气道阻塞的病因有：急性会厌炎、异物吸入、气管内肿物和气管狭窄等。引起下气道阻塞的疾病有：慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘和晚期囊性肺纤维化。气道的狭窄可导致跨胸壁压力梯度的增加，从而需要吸气气流的增加。呼吸功的阻力成分增加，并伴有氧耗量的增加。此外，潮气量下降和死腔通气增加可发生呼气肌群衰竭，其结果产生浅而速的呼吸类型。最后某些疾病中（如哮喘或COPD加重期），可发生气体陷闭和肺过度充气，导致脯肌扁平和脯肌功能受损。4.肺泡异常这类疾病中，常见临床病因有心源性和非心源性肺水肿，弥漫性肺炎、广泛的肺出血、胃内容物吸入和溺水。弥漫性肺泡内充填，造成了一个大量的右向左分流，如同肺血流通过一个无通气或通气不住的肺区。此外，伴随存在的肺间质水肿可损害肺·毛细血管膜的弥散功能，进一步损伤混合静脉血的氧合。以肺泡内充填为特征的急性、广泛的肺疾病，通气需要明显增加，其原因有：低氧血症、VD/VT的增加、呼吸功的弹性成分增加（因肺顺应性降低）、呼吸功的阻力成分也增加（因气道狭窄和气道反应性的增加），呼吸中枢的神经驱动增加（由于肺实质迷走神经纤维的调节）。一方面是通气需要的增加，另一方面却由于肺泡内充填、肺弹性降低、呼吸肌疲劳、脯肌功能受损而造成了通气供应的下降，这种失衡造成了高碳酸血症。