名词解释
内环境（internalenvironment）：体内各细胞生存的液体环境，即细胞外液。
稳态（homeostasis）：内环境各种理化因素保持相对稳定的状态。
兴奋性（excitability）：机体对内外环境变动产生反应的能力，或可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力。
动作电位（actionpotential）：可兴奋细胞在受刺激发生兴奋时，细胞膜电位在静息电位的基础上发生一次快速、可扩布性电位波动。
静息电位（restingpotential）：细胞在未受刺激（安静）时，存在于细胞膜两侧的电位差。一般表现为膜外为正，膜内为负。
阈值（阈强度）（threshold）：固定刺激的其他参数（刺激持续时间和强度-时间变化率）不变，能引起组织兴奋的最小刺激强度。
阈电位（thresholdpotential）：能引起细胞膜上Na+通道大量开放和Na+快速内流、从而引发动作电位的临界膜电位值（大约比正常静息电位的绝对值低10~20mV）。
红细胞比容（hematocritvalue）：红细胞在全血中所占的容积百分比。
红细胞血型（bloodtype）：红细胞膜上的特异性抗原（凝集原）类型。
心输出量（cardiacoutput）：一侧心室每分钟射出的血液量，它等于搏出量与心率的乘积。正常人安静时约5L/min。
心指数（cardiacindex）:每平方米体表面积的心输出量称为心指数。
射血分数（ejectionfraction）：每搏输出量与心室舒张末期容积之比称为射血分数。
血压（bloodpressure）：血压是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。
肺通气（pulmonaryventilation）：是指肺与外界环境之间的气体交换过程。
肺活量（vitalcapacity）：指在最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量。
潮气量（tidalvolume，TV）：每次呼吸时吸入或呼出的气量称为潮气量。
胸膜腔内压（intrapleuralpressure）：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。
肺泡通气量（alveolarventilation）：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。
消化（digestion）：食物在消化道被分解为可吸收的小分子的过程。
机械性消化（mechanocaldigestion）：通过消化道肌肉的舒缩活动将食物磨碎，使之与消化液充分混合，并将食物不断向消化道远端推送的过程。
化学性消化（chemicaldigestion）：通过消化液的作用，将食物分解为可被吸收的小分子物质的过程。
吸收（absorption）：食物经过消化后，透过消化道黏膜进入血液循环的过程。
能量代谢（energymetabolism）：机体物质代谢过程中伴随能量的释放和储存，转化和利用，及以热能形式向外界散发，称为能量代谢。
食物的特殊动力效应（specialdynamiceffect）：机体在进食后一段时间内产热量额外增加的现象。
体温（bodytemperature）：体温是指机体深部的平均温度。
肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate）：指每分钟两肾生成的超滤液（原尿）量。
肾糖阈（renalglucosethreshold）：尿中开始出现葡萄糖时的血液浓度，称肾糖阈，正常为mg/ml。
渗透性利尿（osmoticdiuresis）：小管液溶质浓度增加，渗透压增大，减少肾小管和集合管对水的重吸收，引起尿量增多的现象。
水利尿（waterdiuresis）：大量饮清水后尿量增多的现象称为水利尿。
兴奋性突触后电位（excitatoryostsynaptiC.potential，EPSP）：突触前膜释放兴奋性递质，与突触后膜上相应受体结合，使突触后膜对Na+、K+离子通透性增加，主要使Na+进入突触后膜，产生局部去极化的电位变化。
抑制性突触后电位（inhibitorypostsynaptiC.potential，IPSP）：突触前膜释放抑制性递质，与突触后膜上相应受体结合，使突触后膜对Cl-离子通透性增加，Cl-进入突触后膜，产生局部超极化的电位变化。
牵涉痛（referreD.pain）：内脏疾病往往使体表一定部位产生疼痛或痛觉过敏的现象。
脊休克（spinalshock）：脊髓在高位中枢断离后，断面一下脊髓暂时失去反射活动能力，呈现无反应状态的现象。
去大脑僵直（decerebratE.rigidity）：在中脑上、下丘之间横断脑干的动物，出现以伸肌为主的肌紧张增强现象，称去大脑僵直。
内分泌（endocrine）：体内某些细胞释放的生物活性物质，通过体液运输至靶细胞使其产生特定的生物学效应。
激素（hormone）：内分泌细胞分泌的细胞间递送调节信息的高效能生物活性物质。
简答题+问答题
钠泵作用及生理意义如何？
答：钠泵具有ATP酶活性、可分解ATP释放能量，并能利用此能量逆电-化学梯度跨膜转运Na+和K+。主要生理意义有：1）维持膜外高Na+和膜高K+，为生物电的产生和维持提供离子基础；2）使细胞外Na+不至过多进入细胞内，维持细胞内外正常渗透压，保持细胞的正常形态、结构和功能；3）建立Na+势能贮备，为继发性主动转运提供能源；4）维持胞内高钾，有利于维持细胞内正常物质代谢。
神经纤维上的静息电位是如何产生的？
答：静息电位的产生机制有二：一是细胞膜内外的K+分布不均，膜内K+浓度高于膜外；二是安静时细胞膜对K+有通透性，而对Na+几乎不通透。静息电位主要是K+的平衡电位。K+在其浓度梯度的驱使下，由细胞内被动向细胞外扩散。细胞内负离子主要是蛋白质，不能透出细胞膜，膜两侧出现了电位差（膜内电位变负，而膜外变正）。K+外移造成的内负外正的电场力对K+继续外移起到阻碍作用，当促使K+外移的浓度差和阻碍K+外移的电位差大小相等时，K+的跨膜净通量为零，此时K+达到平衡。此外，生电性钠泵的活动也参与静息电位的形成（大约-4mV）。
简述微循环通路及作用。
答：微循环的通路和作用：1）直捷通路：其作用是使其一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉。2）迂回通路：是物质交换的场所。3）动-静脉短路：在体温调节中有重要作用。
试分析影响动脉血压的因素。
答：构成动脉血压的因素是：充足的循环血量是产生动脉血压的前提；外周阻力是产生动脉血压的充分条件；心脏收缩射血（心输出量）是产生动脉血压的必要条件，而心输出量又是心肌收缩力（每搏输出量）和心率决定的；大动脉的弹性对动脉血压有缓冲作用。影响动脉血压的因素见下表：
试述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射及其生理意义。
答：在颈动脉窦和主动脉处存在压力感受器，当动脉血压升高时，刺激压力感受器产生兴奋，冲动分别沿窦神经和迷走神经传至延髓心血管中枢，使心交感紧张和交感缩血管紧张活动减弱，心迷走紧张活动加强，经传出神经作用于心脏和血管，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，外周阻力降低，导致血压回降，接近原先正常水平，因此又称降压反射。反之亦然。
试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。
答：肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既有共性又有特殊性，这是因为它们都可激活α和β受体，但去甲肾上腺素主要激活α受体，对β受体作用小；肾上腺素对α受体作用不如去甲肾上腺素大，对β受体作用则远远大于去甲肾上腺素。1）对心脏作用：两者均能激活心肌细胞上β1受体，引起心率加快，兴奋传导速度加快，心肌收缩力增强，心输出量增大。肾上腺素对心脏的作用比去甲肾上腺素强得多，故临床上可作为强心剂使用。去甲肾上腺素在整体内由于血压升高后引起减压反射的继发作用，反而使心率减慢。2）对血管的作用：去甲肾上腺素主要激活α受体，对大多数血管有明显的收缩作用，使血压明显升高。故临床上可用作缩血管或升压药使用。肾上腺素对血管的作用，取决于该血管的平滑肌上哪一种受体占优势，对α受体占优势的皮肤、内脏等血管，肾上腺素能使之收缩；而对以β2受体占优势的骨骼肌、肝脏等血管，肾上腺素使之舒张。所以肾上腺素对总外周阻力影响不大。但大剂量肾上腺素也表现缩血管效应。
试述动脉血压的形成及正常值。
答：充足的循环血量是产生动脉血压的前提，外周阻力是产生动脉血压的充分条件，心脏收缩射血是产生动脉血压的必要条件，大动脉的弹性对动脉血压有缓冲作用，并使心室间断的射血变成动脉内持续的血流。一般情况下，心室收缩射血，左室搏出量约为60~80ml，由于外周阻力的存在，射血期中仅有1/3的血量流向外周，其余2/3的血液贮存于大动脉内，是大动脉血压升高，管壁扩张。心室舒张时，射血停止，被扩张的大动脉血压仍能维持一定的高度，推动血液继续流动。心室收缩期的中期动脉血压达最高值称为收缩压；心室舒张末期动脉血压的最低值称为舒张压。我国健康青年人在安静状态的收缩压为-mmHg，舒张压为60-80mmHg，脉搏压为30-40mmHg。
简述呼吸运动时肺内压的变化。
答：肺内压是指肺内的压力。吸气之初，肺内压下降，低于大气压，空气在压差推动下进入肺泡，至吸气末，肺内压等于大气压，气流也就停止。呼气之初，肺内压高于大气压，肺内气体便呼出肺，至呼气末与大气压相等，呼气停止。
简述肺泡表面活性物质的来源，作用及生理意义。
答：肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，作用为降低肺泡表面张力。其生理意义在于：1）有助于维持肺泡的稳定性；2）减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生；3）降低吸气的阻力，减少吸气做功。
试述体内CO2浓度增高对呼吸的影响及其机制。
答：体内CO2增多对呼吸的影响：CO2是维持呼吸中枢正常兴奋性多必须的物质，在一定范围内动脉血PCO2升高可以使呼吸运动加深加快，但超过一定限度则对呼吸有抑制和麻醉效应。CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的。
简述胃液的主要成分及作用。
答：胃液的主要成分和作用是：1）胃蛋白酶，可水解蛋白质和激活胃蛋白酶原；2）内因子保护维生素B不被破坏，并促进其在回肠被吸收；3）盐酸可激活胃蛋白酶原，供给胃蛋白酶所需的酸性环境；使蛋白质变性，杀菌；促进胰液、肠液和胆汁分泌。促进Fe2+和Ca2+的吸收。4）黏液和HCO3-形成黏液-碳酸氢盐屏障，保护胃黏膜，润滑胃内壁。
大量出汗后，尿量发生什么变化？为什么？
答：大量出汗后尿量减少。因为汗液是低渗的，大量出汗后血浆晶体渗透压升高，渗透压感受器收到刺激增强，同时由于血容量减少，对容量感受器刺激减少，上述两种途径均使ADH释放增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加。尿量减少。此外，大量出汗还可使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低、尿量减少。
大量饮清水尿量有何变化？为什么？
答：大量饮清水，尿量增多。主要原因是大量引清水，使血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素分泌减少；其次，循环血量增多，回心血量增多，容量感受器兴奋，也使抗利尿激素分泌减少，远曲小管和集合管对水重吸收减少，而使尿量增多。另一原因大量饮水使循环血量增多，肾小球血浆流量增多，滤过率增加，尿量增多。
简述生长激素和甲状腺激素对机体生长发育的影响。
答：（1）生长激素可直接或间接通过胰岛素样生长因子促进骨骼和肌肉的生长发育；幼年时缺乏生长激素将导致以身材矮小及性成熟延缓为特征的侏儒症；成年后长骨已停止生长，此时若生长激素过多，将引起以肢端骨为特征的肢端肥大，内脏组织也增生肥大。
（2）甲状腺激素主要影响脑和长骨的发育与生长，婴幼儿甲状腺激素缺乏，将导致身高和智力发育障碍的呆小症。
论述甲状腺激素的生理作用。
答：（1）促进机体生长发育：主要影响脑和长骨的发育与生长，幼年缺乏甲状腺激素将导致呆小症（克汀病）。
（2）调节能量代谢：可提高绝大多数组织的耗氧量、增加产热量及提高基础代谢率。
（3）调节物质代谢：①促进糖的吸收、糖原分解及糖异生，使血糖升高；还可促进外周组织对糖的利用引起血糖降低。②生理水平的甲状腺激素可促进肝、肾和肌肉合成蛋白质增加，但甲状腺激素分泌过多（甲亢）可使蛋白质分解，骨骼肌蛋白减少及体重下降；相反，甲状腺激素分泌不足（甲减）时蛋白合成减少及肌无力，但是却可使组织粘蛋白增多，导致粘液性水肿。③促使脂肪分解及脂肪酸氧化，胆固醇的分解大于合成。
（4）影响器官系统功能：①提高中枢神经系统兴奋性；②增加心率，心肌收缩力加强及心输出量增加；促使血管平滑肌舒张，使舒张压下降。③消化系统：促进肠蠕动，食欲增加。④内分泌：对其它激素有允许作用，加速激素的分泌和代谢。
论述糖皮质激素的生理作用。
答：（1）调节物质代谢：①促进糖原合成、糖异生及抑制糖利用（抗胰岛素作用）从而升高血糖；②促进肝外细胞蛋白的分解。③促脂肪分解及全身脂肪重分布，导致“向心性肥胖”（肢体脂肪减少，躯干和面部脂肪沉积）。
（2）影响水盐代谢：有较弱的保Na+排K+作用、促进肾脏排水，分泌不足时可引起“水中*。”
（3）影响器官系统功能：①使血中红细胞、血小板和中性粒细胞数目增多，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。②增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），降低毛细血管通透性；维持心肌正常功能，肾上腺皮质功能低下时出现血压下降。③促进胃酸及胃蛋白酶分泌。④提高神经系统兴奋性。⑤促进胎儿肺泡Ⅱ型上皮细胞形成，增加肺表面活性物质。
（4）参与应激反应：发生应激反应时，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的活动程度增加，血液中的ACTH和糖皮质激素迅速增加，可达基础分泌量的10倍多，介导一系列非特异性集体反映，增加机体对伤害性刺激的耐受性。