协商布景：心肺苏醒是心脏骤停（CA）医治的基石。以前咱们曾经报导了与心肺苏醒关连的肺损伤。
宗旨：评价心肺苏醒引发的肺部反常的临床展现和特性，举办死板按压和手动胸部按压（CC）在意肺苏醒中的效用。
法子：这项转折协商囊括：CA和心肺苏醒的猪模子（n=12）；接收死板或人为CC的院外CA患者的多中央行列（n=52）。对苏醒后举办的肺部谋略机断层扫描举办定性和定量评价，并举办呼吸力学和睦体交流。
终归：在实行组（±vs±66，P=0.）和临床协商（±vs±，P=0.）中，死板CC组的肺分量高于人为CC组。在实行协商中，与手动CC组比拟，死板CC组的氧合（P=0.）和呼吸系统适应性（CPl，rs）（P0.）显著升高。死板组右心房压力的改动显著高于手动CC组（54±11vs31±6mmHg，P=0.），况且与肺分量（r=0.，P=0.）讲理应性，rs（r＝-0.，P＝0.）显著关连。死板医治的患者与人为CC比拟，肺密度反常的产生率更高（37％vs8％，P=0.）。
论断：病院外CA患者存在意肺苏醒关连肺水肿（CRALE），死板性操纵与手动CC比拟，这类景象更为显著，况且与CC期间右心房压力的抬高关连。
心脏骤停（CA）是寰球重要的仙游起因。即便及早最先心肺苏醒（CPR）和马上除颤已提升了自觉轮回（ROSC）的胜利率，但CA的了局依然很差。惟独12％的病院外CA患者也许存活，而这些幸存者中惟独8％也许复原精良的神经性能。胜利举办CA苏醒后的高仙游率归因于“CA后归纳征”。再贯注后形态，其特性在于满身性炎症致使多器官性能妨碍。近来，曾经表明，CA后肺损伤的产生率不成疏忽，入院后48小时内多达50％的CA幸存者进展为急性呼吸困顿归纳征（ARDS），而这类初期ARDS与病院仙游率和不良生涯处境关连。神经学终归方面，由于低潮心胸通气可改进CA术后的神经认知预后，是以发起举办苏醒后肺部维护性通气战略。在一项比拟院外CA幸存者的潮心胸低于或高于8ml/kg的协商中，察看到ROSC后第一个48小时的潮心胸升高与精良的神经系统预表态关，更多无呼吸机和无休克入院日。CA后与肺损伤关连的不同危险成分囊括肺缺血-再贯注，胃体例物的吸入，胸部受压引发的肺摧毁和满身性炎症。基于尸检的手动和死板胸部按压（CC）比拟显示，别离有4％和18.6％的患者别离接收了手动和死板CC的肺部病变。行使谋略机断层扫描（CT）举办影象学协商申明，多达79％的CPR患者也许探测到肺部损伤。即便有这些察看终归，但仍缺少CPR后特为是在引入死板性CC后对肺部反常举办喷射学定性和定量CT扫描解析和性能协商。其余，由不同的CC战略形成的施加到呼吸系统的压力（死板式依旧手动式），到暂时为止尚未举办过会见。是以，本协商的宗旨是系统评价与心肺苏醒关连的肺损伤，并评价是不是举办死板和手动胸在猪的CA模子中，胸贰心脏按压（CC）也许在这些历程的进展中表现不同的效用。尔后，咱们在一项回想性多中央察看行列协商中阐领会咱们的察看终归，病院入院时接收了肺部CT扫描的非创伤性院外CA患者。
法子
这项协商囊括两个阶段。首先在CA的猪模子中对肺反常展现举办了协商，对死板和手动CPR的功夫举办了伸长，尔后在接收死板或手动CC的病院外CA患者行列中举办了苏醒后肺部CT扫描。
实行协商
这是对从前协商的帮忙解析。在救护车输送历程中，将CA中的猪随机分为18分钟的死板或手动CC，CA2分钟后，同时最先继续CC，以实行不同步的死板通气。CC是遵循年国际CPR指南供应的。死板CC由LUCAS?3.0胸部按压系统供应（Stryker/JolifeAB，隆德，Physio-Control，瑞典），供应继续CC（速度：每分钟±2；深度：53±2mm；做事周期：50±5％）。心肺苏醒期间每5分钟淘汰一次肾上腺素（1mg）。试图举办双相焦耳电击除颤。ROSC被界说为存在窦性心律，均匀动脉压高出60mmHg。
监测
继续纪录心电图，血液动力学，EtCO2。关于CPR的每一分钟，都要谋略最小值，最大值和右心房压力的摇动。右心房压力（ΔRAP）的改动被汇报为胸腔内压力（ITP）的替换。评价呼吸系统的动态适应性（CPl，rs）。获患有动脉血气解析。ELISA法测定血浆高敏锐性心肌肌钙卵白T（hs-cTNT），N端前房利钠肽（NTPro-ANP），晚期糖基化终产品的受体（RAGE）和肺表面活性物资关连卵白D（SPD）。CT扫描和样式解析一共胜利苏醒的动物在苏醒操纵完成时举办肺部CT扫描（n=12，死板n=6或手动n=6），并在呼气末呼气时举办。对协商组不知情的两名喷射科医师评价了肺部CT扫描，以刻画样式学上的肺部改动。
临床协商
这是一项多中央察看性回想性行列协商。病院的伦理委员会均允许了该协商（伦理委员会，编号）。由于回想性协商的稀疏性，伦理委员会舍弃了知情赞成书，并归入了年至病院的重症监护病房（ICU）入院的CA患者，归入准则为成人院外非创伤性接收手动或死板CC并在24小时内举办肺部CT扫描的CA。消除准则为吸入性肺炎和/或肺栓塞。由于CT扫描是对患者举办诊断检讨的一部份，是以遵循临床理论在不中断的通气期间举办了扫描。从患者的电子病历中检索了下列临床数据：性别，岁数，体重，CA特性，生理数据囊括换心胸和呼吸机配置，ICU，病院仙游率。
肺部CT定量解析
实行组和院外CA患者的肺部CT扫描定量解析采取盲法和公然法子举办手动分隔，以衡量体积和分量。为了将均匀肺密度界说为平常（均匀肺CT-）或低于平常（均匀肺CT≥-），行使了均匀肺CT的HU阈值。
统计解析
继续数据和分类数据别离示意为均匀值±准则差或频次（百分比）。适那时经过参数或非参数协商评价组之间的不同。Fisher的无误协商用于分类数据。地下玻璃衰减（GGA）和空域实变（AC）的CT扫描终归的样式解析，在每只动物的六个肺叶中的每一个都评价了它们的存在。为了调度动物内关连性的模子，使工具备稳当聚类的调度后的逻辑回归解析谋略了各组之间GGA和AC的比例不同，此中GGA和AC被视为终归变量，胸部按压的典型为走漏变量，将猪视为聚类变量。行使线性回归解析寻求了继续数据之间的关连性。统计显著性设定为P值0.05）。
终归
实行协商
图1示出了接收死板或手动CC的猪的代表性CT图象。下图显示，当行使死板CC摆设时，均匀肺重显著更高。表1显示了动物肺部CT的样式解析。两组中均存在毛玻璃衰减，与手动CC组比拟，死板CC中具备弥漫形式的叶裂片影响显著更高（83％vs25％，P＜0.）。与手动CC组比拟，在死板CC组中更经常地探测到空域归并（72％对42％，P=0.）。支气管周遭血管增厚，小叶间增厚，空气支气管造影，胸腔积液和肋骨骨折两组之间无显著不同。图中申领会受毛玻璃衰减和肺叶分层影响的实变影响的动物比例，表E1和图2。表2归纳了关连动物中重要定量CT变量的数据。死板CC组的肺体积比人为CC组高（P=0.）。死板CC组的肺分量高于手动组（P=0.）。死板CC组的充气不良结构高于手动组（P=0.），是以死板CC组的充气精良的结构较少（P=0.）。死板和手动CC组。死板CC组和人为CC组在每个重力水准下的肺密度都较高（医治成果P=0.，图3，图A）。其余，死板CC组与手动组比拟具备较高的腹背梯度（P0.05，图3，图B）。与手动组比拟，死板CC组中的PaO2/FiO2显著低于手动组（组时交互效用P=0.）（图4A），ROSC后3小时返回基线值。死板CC组的PaCO2高于人为CC组（逐组交互效用P0.）（图4B）。心肺苏醒后CPl，rs显著升高，死板CC组的降幅比人为CC组更严峻（逐组交互效用P0.）（图4C）。其余，CPl，rs是与肺总分量（r=-0.，P=0.）（图E1A）和肺整体积（r=-0.，P=0.）（图E1B）负关连。CCs形成的右心房压力（ΔRAP）的改动如图5A所示。与手动CC组比拟，在死板CC组中察看到较高的ΔRAP（54±11vs31±6mmHg，P=0.）。ΔRAP与肺呈正关连分量（r=0.，P=0.）（图5B）并与CPl，rs负关连（r=-0.，P=0.）（图5C）。图E2中汇报了CC期间RAP波形的代表图象；图E3汇报了两组在18分钟的心肺苏醒中ΔRAP的不同。在ROSC后72小时，跟着功夫的流失血崎岖力学和血浆生物标识物水准以及肺结构学没有显示组间的显著改动（表E2，图E4-E5）。
临床协商
在察看期内，有52位患者在24小时内接收了CA的肺部CT扫描。表3列出了患者预后数据。接收死板性CC的CA患者显著年青（P=0.），低血流功夫伸长了2倍（P0.）与接收手动CC的组比拟。在接收死板性CC的16位患者中，有10位接收了静脉-动脉体外膜氧合（V-AECMO），而在手动CC组中，没有患者接收V-AECMO的医治（P0.）。CT扫描的定量解析显示，死板CC组的均匀肺部分量显著高于手动组（P=0.）（表4）。两组之间的肺体积和肺气体体积无不同。死板CC组的未充气肺结构数目显著高于手动组（P=0.），死板CC组的充气不良肺结构数目较高（P=0.），而充气精良的肺结构数目较高。与手动组比拟，死板表中的示意较少（P=0.）。表5显示了在ICU入院时和24小时后CA患者的初次动脉血气解析和呼吸机配置。PH，碱过多和乳酸水准显著抬高在死板CC组中，关连于手动组。死板医治的患者在ICU入院时（P=0.）和24h（P=0.），与人为CC组比拟，PaO2/FiO2升高。表E4中列出了ICU入院时的血崎岖力学。临床前和临床协商中探干脆反常肺密度的产生率在实行协商中，咱们察看到反常肺密度反常的产生率更高。
（4/6比拟1/6，别离为67％和17％，P=0.）。在临床协商中，咱们阐明反常肺的比例显然更高，死板性CC组的高密度（6/16对3/36，37％对8％，P=0.）。咱们研讨了岁数和低流量功夫在反常肺密度上的效用，由于死板和手动CC组之间它们的不同（表3）。咱们察看到死板CC（OR6.6；95％CI，1.39–31.28；P=0.）和低血流功夫伸长的趋向（OR4.42；95％CI，0.82-23.79；P=0.）与肺密度反常危害较高关连（表E4A）。这些发掘行使均匀肺部CT做为终归变量获患有阐明（表E4B）。咱们在4个自力的线性回归模子（模子A-D）中进一步协商了低流速功夫和CC典型与均匀肺部CT之间的关连（表E5）。为了囊括4组患者之间的彼此依赖性，咱们举办了非参数解析。举办死板性CC并伸长CPR的患者显示的均匀肺密度显著高于接收人为CC的患者，其低血流功夫更短（P0.01），况且与接收人为CC的患者比拟，均匀肺密度有抬高的趋向，CC的低流量功夫伸长（P=0.）（图6）。
议论
在这项转折协商中，咱们用雷同的技艺对猪和人的心肺苏醒后肺部反常举办了周全刻画。在猪CA的临床前模子中，与手动CC比拟，CPR致使的肺部反常在死板性CC后更为显然。与手动CC战略比拟，死板CC可致使肺分量增进，肺通气淘汰以及氧合讲理应性升高。死板性CC形成的胸腔内压力摇动的强度（经过右心房压力的改动举办评价）与肺分量增进和Cpl，rs升高关连。临床协商阐明，与人为CC比拟，死板CC术后肺密度增进的频次更高（别离为37％和8％），与动物察看到的一致（别离为67％和17％）。其余，当体重增进时，肺的分量和未充气的肺结构的数目显著增进。行使死板CC战略。伴跟着更低的PaO2/FiO2，以至更高的PEEP水准。与现有文件的比拟自80岁月以来，曾经刻画了在CA患者中与CPR关连的肺损伤。经过CT扫描探测到的肺损伤在接收CPR的CA患者中彷佛是罕见的并发症。一项基于尸检的协商申明，与手动CC比拟，死板性CC更常致使肺部病变。不过，这些发掘并未赢得一致报导。况且，唯独比拟死板或手动CC的随机性非劣性平安性协商显示，LUCAS不会比手动CC形成更严峻或威逼性命的内脏伤害。确实，在这项协商中，死板性CC并没有对动物和人类形成致命的摧毁。Liu及其共事刻画了从5分钟或10分钟的CA人为苏醒后6h猪的毛玻璃衰减的喷射学发掘。其余，做家刻画了与肺泡充血，炎性细胞（即中性粒细胞）和肺泡屏蔽摧残雷同的结构病理学改动，这是由与CA连接功夫成比例的肺泡空间中红细胞的存在暗意的。不过，这些实行协商并未收拾死板或手动CC的影响。
CRALE的特性
在咱们的模子中，与手动CC组比拟，死板CC医治的猪的CPR18分钟致使增进的空域归并和毛玻璃衰减。定性解析后举办了进一步的定量CT扫描解析：这些解析申明，通气损失伴随肺分量增进和重力梯度增进，提醒存在肺水肿而不是简单肺不张。与肺的样式学和定量改动相一致，在举办心肺苏醒术期间和ROSC初期特为是在死板CC医治的动物中，气体交流和呼吸力学遭到伤害。据报导，不管采取哪类技艺，CC后呼吸系统的适应性城市升高。肺适应性改动的病因是多方面的。在咱们的CA实行模子中，与人为CC组比拟，死板CC医治的猪在ROSC后10分钟时Cpl升高更大，同时肺分量和肺体积更高。这些察看终归申明肺中液体总量的增进。其余，在死板心律不齐组中，在ROC以及长达一小时后的心肺苏醒中察看到的PaO2/FiO2低于人为CC组，尔后在随后的两个小时内复原。院外CA患者行列中的发掘与动物终归一致。较高的肺分量和未充气和充气不良的肺量经过定量肺部CT扫描在死板CC组中探测到结构。
CRALE的病因
几种也许的机制也许说明了CRALE的发源以及死板CC医治动物中肺部反常的严峻水准。首先，CC期间的肺容量淘汰，本质上CC期间的肺容量介于性能残剩容量（FRC）和残剩容量之间，也许致使肺泡淘汰，剪切伤，并是以致使充气讲理应性损失。不过，与手动CC比拟，死板CC一定斟酌透壁血管压力形成的根基效用。本质上，CPR期间的ΔRAP与肺部分量呈正关连，与适应性呈负关连。这类关连性也也许说明协商组之间肺分量的不同，在行使死板心肺苏醒术举办CC期间，肺分量重要走漏于高压摇动和负压下。基于活塞的摆设形成的更好的血液动力学性格也许还会响应在肺血流上，进而致使血管就像Katira等人在另一种境况下所显示的那样。从前曾有报导称胸腔内负压可致使患者呈现肺水肿。当空隙压力变成负值时，静水压力梯度增进，致使毛细血管经血流与肺泡充血和发炎。兴趣的是，Scharf等人表明负压肺水肿在下列患者中更为显然：心肌性能妨碍。CRALE的片刻性和上皮肺损伤的生化或结构学标识物的不同的缺少援手了水肿具备静水性质而不是通透性增进的假说。病人自觉吸气勉力对肺损伤进展的无益效用。在呈现急性呼吸枯竭时，患者的勉力会致使极低的胸腔内压力，以矫正受损的气体交流。即便在不同的临床境况下，咱们以为CRALE和P-SILI也许具备负胸腔内压力的病理生理路径。鉴于真切的机制尚待肯定，况且存在潜在的夹杂成分（比如，缺血/再贯注和高氧向导肺损伤和肺不张，将水肿与“CPR关连”而不是“由CPR引发”）彷佛更为适合。
控制性
该实行协商是在模仿本质临床挑战的境况下举办的，比如在救护车输送历程中CA后的CPR的办理，将实行终归转折给人类。别致性代表了另一个上风，由于据咱们所知，这是第一份汇报，刻画了在举办实行性CPR和临床CPR后对肺部CT扫描举办定性和定量解析的归纳评价。还一定意识到一些束缚。首先，它代表了一项随机临床前协商的次要解析，旨在比拟死板和手动CC战略在不直接衡量肋膜压力时的血液动力学效应。但是，前瞻性的CT扫描旨在评价肺通气和体重。其余，尚没法举办肺水肿液的生物学评价，以评价肺泡通透性和炎症。
其次，仅协商了一种通气战略。不同步通气在引发肺损伤方面是不是比CC自己更遍及，尚不能消除，须要进一步协商。为了肯定死板CC期间的最好通气战略和PEEP配置，有须要进上进一步的协商。咱们也不能消除行使呼吸机致使动物气道紧闭回路的形成，这与阻抗阈值摆设雷同，最后致使CC释放和随后的肺水肿期间ITP升高。临床协商的重要控制性是回想性察看安排，这申领会所协商的院外CA人群的庞大异质性。接收死板性CC的患者经验了显然更长的CPR功夫，并显示出更高的体外性命援手比例。遵循本地的临床协定，死板性CC重要用于也许获体面外性命援手的CA患者，这在空隙最少CPR15分钟后用于难治性CA的境况。这两个成分的存在均与CRALE关连，但其孝敬其余，在这些患者中，关连CC期间怎样供应通气的数据正在消散，CPR期间呼吸机配置和监测的异质临床理论已有报导，与国际发起存在显著不同。发起在意肺苏醒中死板通气的重要性在院外CA后的了局中起关键效用。临床协商的另一个控制性在于，接收死板性CC的大遍及患者均也许接收静脉-动脉（V-A）ECMO。当曾经安插了V-AECMO时，举办了肺部CT扫描。V-AECMO显著升高了肺部的肺贯注，同时增进了通气贯注率，增进了肺泡碱中*的潜在危害，进而升高了肺泡液的重吸取。
论断
总之，咱们的察看终归凸起显示了肺部反常的存在，也许代表了心肺关连性肺水肿（CRALE），死板性和手动CC比拟，其展现更为显然，但死板性格和睦体交流反常。这些改动是片刻的，况且彷佛与CC期间胸腔内压力摇动的强度关连。进一步的协商应集结在肯定最好通气战略上，以防范或淘汰CRALE的产生。
该主旨的最新协商聚焦在那里？
心脏骤停是寰球领域内仙游的重要起因，但预后不良。在意脏骤停后有肺损伤的报导。行使谋略机断层扫描的影象学协商申明，在举办心肺苏醒的患者中，多达79％的患者可探测到肺损伤。到暂时为止，尚未协商过不同的胸部按压（CC）战略（死板式依旧手动式）的成果（致使对呼吸系统施加不同压力）。
这项协商的改革点？
在这项转折协商中，咱们报导在猪和院贰心脏骤停患者中，CPR引发的肺水肿在死板性CC后比人为CC更为显著。与手动CC战略比拟，死板CC的特性是胸腔内压力摇动较高，进而致使肺部分量增进，氧合淘汰和呼吸系统适应性升高。该协商的发掘与来主动物和人类的心肺苏醒关连肺水肿（CRALE）引发的胸部损伤的协商凭据一致。
*Accordingtoswinelunganatomylowerlobesincludemiddle,accessoryandcaudallobes(E13).Overallcraniallobesincludebothcraniallobesoftheleftandrightlung.Overalllowerlobesincludebothlowerlobesoftheleftandrightlung.DifferencesamonggroupsweretestedbytheFisher’sexacttest.Differencesofgroundglassconsolidationandairspaceconsolidationamongthegroupsforoverallcranialandlower,andalllobeswereadjustedforthewithinanimalcorrelationbyrobustclustering.Significantp-valuesarereportedinbold.
----AmJRespirCritCareMed.Feb15;(4):-.doi:10./rccm.12-OC.
根源：重症沙龙翻译整顿
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